Gli studi clinici sul trattamento del morbo di Parkinson con il Serplus sono incors e sono molto incoraggianti. Le somministrazioni vengono fatte a seconda dei casi, anche in associazione con L-DOPA.
Fin dai tempi del lavoro originale di Parkinson, si riferisce che tutti i pazienti affetti dal morbo presentavano disturbi intestinali.
Il sistema serotoninergico è da tempo collegato a questa patologia, anche in relazione alla funzione di controllo del sistema dopaminergico da parte dei neuroni serotoninergici. Studi post mortem hanno dimostrato la degenerazione dei neuroni serotoninergici, un diminuito livello di serotonina e un’alterazione nell’attività di alcuni subtipi di recettori serotoninergici.
L’acuta deplezione del triptofano porta ad una diminuzione del rapporto plasmatico triptofano/LNAAs maggiore nei pazienti parkinsoniani rispetto ai controlli.
Il panico e disturbi del sonno vengono descritti in questa patologia. Anche i disturbi gastrointestinali sono comuni e clinicamente rilevanti nei pazienti parkinsoniani.
La sintomatologia gastro-intestinale non sembra dovuta solo alla conseguenza di questa patologia sui muscoli scheletrici a livello orofaringeo, ano-rettale o del pavimento pelvico, ma ad un diretto coinvolgimento del sistema nervoso enterico. Il coinvolgimento intestinale in questa patologia rappresenta un paradigma per l’interazione intestino sistema nervoso centrale. Studi recenti dimostrano che il sistema nervoso centrale ed enterico possono dimostrare cambiamenti paralleli in molte patologie precedentemente confinate a livello del sistema nervoso centrale o somatico. Il sistema nervoso enterico può quindi essere una finestra più accessibile in diverse patologie neurodegenerative.
Registrazioni di elettrogastroenterografia (EGEG) hanno permesso di determinare disfunzioni gastroenteriche in pazienti parkinsoniani. Questi presentano modificazioni del tracciato EGEG marcatamente simili a quelli dei pazienti vagotomizzati: l’aumento dell’attività gastrica postprandiana è risultata minore nei parkinsoniani e non è stata osservata la normale temporanea diminuzione della frequenza dell’attività gastrica post prandiana. Questi risultati suggeriscono una disfunzione del nervo vago.
Viene riportato un ipercatabolismo del triptofano e un ipocatabolismo della tirosina, che potrebbe essere una conseguenza dell’effetto modulatorio delle digossina a livello del ipotalamo sul trasporto degli ammino acidi.
Vengono riportati diminuiti livelli plasmatici di triptofano.
Il Serplus si è dimostrato efficace nell’innalzare i livelli ematici di triptofano e potrebbe contribuire a contrastare questa patologia degenerativa.